microbiota

Entradas

Microbiota intestinal y tuberculosis pulmonar: una conexión clave para la inmunidad y el tratamiento

¿Sabías que la microbiota intestinal podría jugar un papel clave en la tuberculosis pulmonar? 🦠 A través del eje intestino-pulmón, el equilibrio microbiano intestinal puede influir en la inmunidad frente a Mycobacterium tuberculosis. Te invitamos a leer esta interesante revisión sobre la interacción entre microbiota intestinal y tuberculosis pulmonar, sus implicaciones inmunológicas y el potencial terapéutico de la modulación microbiana en el tratamiento de la TBP. 👉 Una nueva mirada científica que podría transformar la manera en que abordamos esta enfermedad crónica. Leer artículo

Blog, Entradas

Impacto clínico y funcional de una leche baja en lactosa y enriquecida con GOS sobre la microbiota intestinal y el metaboloma plasmático en adultos sanos

Impacto clínico y funcional de una leche baja en lactosa y enriquecida con GOS sobre la microbiota intestinal y el metaboloma plasmático en adultos sanos   Un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego y controlado evaluó una leche innovadora con bajo contenido de lactosa y alto contenido de galacto-oligosacáridos (GOS), analizando su efecto sobre la microbiota intestinal y el metaboloma plasmático en adultos sanos. La intervención dietética fue complementada por experimentos ex vivo que permitieron explorar cambios funcionales en la microbiota colónica. Los hallazgos proporcionan nueva evidencia sobre la capacidad de una formulación láctea funcional para modular de manera favorable el ecosistema intestinal y la producción de metabolitos asociados a beneficios para la salud. Se destaca el potencial efecto sinérgico entre la matriz láctea y los prebióticos. 🔎 Una lectura recomendada para investigadores y profesionales de la salud interesados en microbiota, nutrición clínica, prebióticos y metabolómica traslacional.   Leer artículo

Blog, Entradas

Revisión sobre disbiosis intestinal

Revisión sobre disbiosis intestinal La disbiosis de la microbiota intestinal se ha consolidado como un factor clave en la fisiopatología de múltiples enfermedades crónicas. Esta revisión ofrece un análisis integral sobre los mecanismos patogénicos asociados al desequilibrio microbiano, incluyendo la alteración de la barrera mucosa, la activación inflamatoria, la desregulación inmunológica y las disfunciones metabólicas, en el contexto de los ejes intestino-cerebro e intestino-hígado. Además, se abordan estrategias preventivas y terapéuticas basadas en evidencia clínica, junto con una perspectiva innovadora sobre el uso de inteligencia artificial y tecnologías multi-ómicas para avanzar en el estudio y abordaje personalizado de la disbiosis. 🔎 Una lectura altamente recomendada para profesionales e investigadores interesados en medicina traslacional, microbiota, enfermedades sistémicas y nuevas herramientas diagnósticas y terapéuticas.   Artículo completo

Blog

Microbiota fecal y enfermedad inflamatoria intestinal

La microbiota fecal se asocia con manifestaciones extraintestinales en la enfermedad inflamatoria intestinal Fecal microbiota is associated with extraintestinal manifestations in inflammatory bowel disease. Hertz, Sandra, et al. «Fecal microbiota is associated with extraintestinal manifestations in inflammatory bowel disease.» Annals of Medicine 56.1 (2024): 2338244.   Hasta el 50% de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) desarrollan manifestaciones extraintestinales (MEI), que incluyen afecciones inflamatorias como artritis, uveítis, eritema, psoriasis, o hepatitis autoinmune, entre muchas otras. Estas MEI pueden reducir drásticamente la calidad de vida e incluso causar complicaciones graves, como insuficiencia hepática. Su diagnóstico es complejo debido a la inespecificidad de los síntomas y su solapamiento con otras enfermedades, lo que dificulta el manejo clínico. Aunque se han logrado avances en comprender la EII, en la que los factores genéticos, ambientales y microbiota intestinal juegan un papel clave, los mecanismos que originan las MEI siguen siendo desconocidos. Sin embargo, una microbiota intestinal caracterizada por menor diversidad y alteraciones en especies clave como Faecalibacterium prausnitzii y Roseburia spp., parece estar involucrada. Algunos estudios han encontrado que los pacientes con EII pueden agruparse según la composición de su microbiota, mostrando diferencias en la gravedad de la enfermedad y en la presencia de MEI. Además, casos como el desarrollo de MEI tras un trasplante fecal en un paciente con infección por Clostridioides difficile apoyan esta conexión. Más allá del intestino, el metaboloma microbiano puede influir en órganos distantes como cerebro y pulmones, lo que sugiere un mecanismo para los efectos extraintestinales de la microbiota. Por ejemplo, pacientes con EII y colangitis esclerosante primaria presentan una microbiota intestinal distinta comparada con aquellos sin esta afección, y enfermedades como la espondiloartritis o uveítis comparten patrones microbianos similares con la EII. En este estudio, se encontró que pacientes con EII y MEI presentan mayor intensidad de la enfermedad, mayor índice de masa corporal, niveles elevados de calprotectina fecal y aumento de monocitos y neutrófilos en sangre. Además, su microbiota mostró menor diversidad y diferencias en su composición, con una reducción de bacterias beneficiosas como Agathobacter y Blautia, e incremento de Eggerthella lenta. Estas alteraciones sugieren que la microbiota intestinal podría jugar un papel relevante en la aparición de las MEI, destacando la necesidad de profundizar en su estudio.   ver artículo       

Blog

Microbiota intestinal y estrés

La microbiota intestinal regula la respuesta al estrés por medio del sistema circadiano Gut microbiota regulates stress responsivity via the circadian system. Tofani, Gabriel SS, et al. «Gut microbiota regulates stress responsivity via the circadian system.» Cell Metabolism 2025; 37:1-16   El estrés y los sistemas circadianos están interconectados a través del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA) para mantener las respuestas a los estímulos externos. En este estudio se observa una relación entre la depleción microbiana intestinal y alteraciones en el transcriptoma y el metaboloma cerebral en las vías de respuesta al estrés del hipocampo y la amígdala a lo largo del día. Esto se asocia con una disrupción del marcapasos circadiano en el cerebro, lo que provoca cambios en la ritmicidad de los glucocorticoides. Los glucocorticoides, producidos por la activación del eje HPA, son fundamentales para los ritmos circadianos y la respuesta al estrés. Alcanzan su nivel máximo al inicio del día, sirviendo como una señal clave para sincronizar el cerebro con el resto del cuerpo, bajo la regulación del núcleo supraquiasmático (SCN). Esta ritmicidad determina que el impacto del estrés sea menor en los momentos de mayor nivel circadiano y mayor en los de menor nivel. Cuando se altera este patrón, también se deteriora la capacidad del organismo para responder al estrés de forma adecuada. La liberación de glucocorticoides inducida por el estrés está modulada por la microbiota intestinal, ya que los ratones libres de gérmenes (germ-free,) presentan niveles exagerados de glucocorticoides tras el estrés, niveles que pueden normalizarse tras la colonización microbiana. Además, la microbiota sigue un ciclo diario en su composición y actividad metabólica, esencial para la salud metabólica. Su depleción altera los niveles de glucocorticoides a lo largo del día. Esta conexión entre estrés, ritmos circadianos y microbiota se refuerza por su implicación en trastornos psiquiátricos, que suelen asociarse a alteraciones tanto del reloj biológico como de la microbiota. La hiperactivación del eje HPA durante la transición sueño-vigilia afecta la respuesta al estrés según el momento del día. Estudios con trasplantes de microbiota han demostrado que los ciclos diurnos de los microbios intestinales influyen en la secreción de glucocorticoides, con Lactobacillus reuteri destacando como una cepa clave. Esto confirma que la microbiota regula la respuesta al estrés de forma circadiana, permitiendo al organismo adaptarse a los estresores diarios.   ver artículo         

dieta y antibioticos con intolerancia al sorbitol
Blog

Relación entre dieta y antibióticos con la intolerancia al sorbitol

La ingesta elevada de grasas mantiene la intolerancia al sorbitol tras la depleción de Clostridia de la microbiota intestinal mediada por antibióticos High fat intake sustains sorbitol intolerance after antibiotic-mediated Clostridia depletion from the gut microbiota. Lee, J.Y., et al. «High fat intake sustains sorbitol intolerance after antibiotic-mediated Clostridia depletion from the gut microbiota.» Cell. 2024; 187(5): 1191-1205.   La intolerancia a ciertos hidratos de carbono, como lactosa, fructosa o sorbitol, afecta a hasta a un 30% de la población en países con altos ingresos económicos. En el caso de la intolerancia al sorbitol, surge por una absorción deficiente de este poliol en el intestino, aunque el mecanismo que la causa aún no se comprende por completo. Uno de los hallazgos relevantes de este estudio es que niveles bajos de la enzima fecal sorbitol deshidrogenasa (SDH) podrían actuar como un biomarcador para detectar la intolerancia al sorbitol. Este estudio también muestra que la combinación de una exposición previa a antibióticos (estreptomicina) y una dieta rica en grasas, produce una intolerancia prolongada al sorbitol en ratones. Esta combinación de factores parece afectar directamente a la reducción de la población de Clostridia, principal clase bacteriana identificada como portadora de genes implicados en el catabolismo del sorbitol durante la homeostasis. Por otro lado, la administración del probiótico Escherichia coli protegió a los ratones frente a esta intolerancia, restaurando el catabolismo del sorbitol sin suponer un incremento de niveles de Clostridia. Posteriormente, fue con la inoculación de un tipo de probióticos productores de butirato, Anaerostipes caccae, como se lograron recuperar los niveles normales de Clostridia en los ratones afectados, protegiéndolos de la diarrea inducida por la intolerancia al sorbitol incluso tras cesar la toma del probiótico. El butirato facilitó esta recuperación de Clostridia porque es un agonista PPAR-γ que mantiene la hipoxia epitelial en el colon para limitar la difusión de oxígeno en la luz intestinal, lo que ayuda a mantener la anaerobiosis en el intestino. En conjunto, estos hallazgos focalizan la atención en el catabolismo microbiano del sorbitol como un posible objetivo para mejorar el diagnóstico, tratamiento y prevención de la intolerancia al sorbitol.   ver artículo           

Scroll al inicio